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近年来，经研究发现，成人心脏一旦发生缺血、肥厚、心衰等疾病时，剪接因子再次倒退回“胎儿模式”（胎儿剪接亚型重现）。那么，心脏为何会这样呢？接下来，我们将从基础机制探讨再到临床疾病研究，带你了解心脏的深层奥秘。 -
2026年《Nature》研究针对耐受性树突状细胞临床转化表型不稳、心肌归巢低效的难题，构建工程化iCDCs平台，经基因改造赋予其心肌病灶靶向能力与三重免疫调控功能，可局部抑制心肌病理免疫与纤维化，且靶向与多重通路的协同效应是其心脏保护作用的必备条件。
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TIVelo改变了velocity推断的逻辑顺序:先判断cluster层面的主方向，再估计单细胞层面的速度。
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成年哺乳动物心肌细胞受损后再生能力有限，细胞分裂减慢。近日，发表于Nature Communications的研究发现，RNA 结合基序蛋白22（RNA-binding motif 22, RBM22）可作为转录激活因子重启细胞周期并且作为染色质重启复合物SMARCA4的上游靶点显著促进心脏修复，为心肌梗死（myocardial infarction, MI）后心脏功能恢复提供了新的分子靶点与基因治疗策略。
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心肌梗死（Myocardial Infarction, MI）是全球死亡的主要原因之一，缺血后不良心脏重构是导致心力衰竭的重要病理过程[1]。尽管已知免疫炎症是驱动重构的关键，但哪类细胞参与炎症细胞招募、如何通过细胞间通讯精准调控重构进程了解有限。
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该研究聚焦成年心肌细胞，阐明了ZBP1介导泛凋亡的核心作用，突破了传统靶向单一细胞死亡通路的局限，为心肌I/R损伤、心梗、心力衰竭等疾病提供了全新的心肌细胞特异性治疗靶点，而MSB的发现也为临床药物研发奠定了基础。同时，研究再次验证了原代心脏细胞分离培养和多维度实验技术融合在心血管研究中的核心价值。优质的科研材料、标准化的实验模型、专业的技术服务，是解锁心血管疾病分子机制、加速靶向药物研发的关键。
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HCM作为典型遗传性疾病，其表现型和基因型异质性突出、且是遗传基础最为明确的心血管疾病。大量不同的致病基因（基因型异质性）导致了从无症状到猝死等千差万别的临床表现（表型异质性）。
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