公司资讯
-
TIVelo改变了velocity推断的逻辑顺序:先判断cluster层面的主方向，再估计单细胞层面的速度。 -
成年哺乳动物心肌细胞受损后再生能力有限，细胞分裂减慢。近日，发表于Nature Communications的研究发现，RNA 结合基序蛋白22（RNA-binding motif 22, RBM22）可作为转录激活因子重启细胞周期并且作为染色质重启复合物SMARCA4的上游靶点显著促进心脏修复，为心肌梗死（myocardial infarction, MI）后心脏功能恢复提供了新的分子靶点与基因治疗策略。
-
心肌梗死（Myocardial Infarction, MI）是全球死亡的主要原因之一，缺血后不良心脏重构是导致心力衰竭的重要病理过程[1]。尽管已知免疫炎症是驱动重构的关键，但哪类细胞参与炎症细胞招募、如何通过细胞间通讯精准调控重构进程了解有限。
-
该研究聚焦成年心肌细胞，阐明了ZBP1介导泛凋亡的核心作用，突破了传统靶向单一细胞死亡通路的局限，为心肌I/R损伤、心梗、心力衰竭等疾病提供了全新的心肌细胞特异性治疗靶点，而MSB的发现也为临床药物研发奠定了基础。同时，研究再次验证了原代心脏细胞分离培养和多维度实验技术融合在心血管研究中的核心价值。优质的科研材料、标准化的实验模型、专业的技术服务，是解锁心血管疾病分子机制、加速靶向药物研发的关键。
-
HCM作为典型遗传性疾病，其表现型和基因型异质性突出、且是遗传基础最为明确的心血管疾病。大量不同的致病基因（基因型异质性）导致了从无症状到猝死等千差万别的临床表现（表型异质性）。
-
-
在往期我们讲解了如何用二维成像（B模式）、M 型成像捕获胸骨旁长轴与短轴切面，本期我们将继续介绍小鼠心脏超声中关于心尖四腔切面的成像关键技巧，可以帮助我们评估小鼠心脏舒张功能。对心尖四腔切面的获取主要涉及到多普勒超声的运用，通过血流和组织运动信号的分析，能够无创、精准获取小鼠心脏舒张功能关键参数，是目前该领域最常用的核心检测手段
-
在心肌梗死之后迅速恢复血流虽然可挽救心肌，但伴随而来的“再灌注损伤”反而使心肌受到更严重损害[1]。近日，一项发表于Nature Communications的研究指出：心肌线粒体抗病毒信号蛋MAVS能通过RIG-I信号通路加剧心肌再灌注损伤。在小鼠模型中敲低MAVS或干预RIG-I信号，可减轻心肌损伤。这提示MAVS /RIG-I轴或许是未来心肌保护的新靶点。
